dc.contributor.author | Valdivia-Silva, J. Ernesto | |
dc.contributor.author | González-Altamirano, J.C. | |
dc.contributor.author | López-Molina, K. | |
dc.contributor.author | Lazo-Velásquez, J.C. | |
dc.contributor.author | García-Zepeda, E. | |
dc.date.accessioned | 2019-04-29T16:54:07Z | |
dc.date.available | 2019-04-29T16:54:07Z | |
dc.date.issued | 2008 | |
dc.identifier.citation | Clinica e Investigación en Ginecología y Obstetricia | es_PE |
dc.identifier.issn | 0210-573X | |
dc.identifier.uri | https://hdl.handle.net/20.500.12959/517 | |
dc.description.abstract | En este trabajo se reportan evidencias de los efectos de la hipoxia en la fisiopatología de la preeclampsia al demostrar: primero, que el aumento del receptor soluble-1 del VEGF es selectivo en células trofoblásticas (CT) en respuesta a valores bajos de oxígeno;
segundo, que ese incremento está fuertemente ligado a la elevación del factor de transcripción HIF-2 alfa en las células trofoblásticas, y tercero, que las CT, fibroblastos de las vellocidades (FV) y endoteliales de vena umbilical (HUVEC) de placentas preeclámpticas son más sensibles a la respuesta hipóxica que las de otro origen. Finalmente, la elevación del receptor soluble sVEGFR-1 en CT en respuesta a HIF-2 alfa puede explicar un estado antiangiogénico que lleva a la remodelación deficiente
de la vasculatura que se encuentra en la preeclampsia. | es_PE |
dc.format | application/pdf | es_PE |
dc.language.iso | spa | es_PE |
dc.publisher | Seguro Social de Salud (EsSalud) | es_PE |
dc.rights | info:eu-repo/semantics/openAccess | es_PE |
dc.rights.uri | https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ | es_PE |
dc.source | Seguro Social de Salud (EsSalud) | es_PE |
dc.source | Repositorio Institucional EsSalud | es_PE |
dc.subject | Obstetricia y Ginecología | es_PE |
dc.subject | Preeclampsia | es_PE |
dc.subject | Hipoxia | es_PE |
dc.title | Relación de la expresión del factor inducido por hipoxia-2 (HIF-2) y sVEGF-R1/sFlt-1: implicación en la fisiopatología de preeclampsia. | es_PE |
dc.type | info:eu-repo/semantics/article | es_PE |
dc.subject.ocde | https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.02.02 | es_PE |
dc.publisher.country | PE | es_PE |